來簡單理解一下癌症免疫生物新藥研發公司，漢康-KY。漢康-KY，專注在融合蛋白免疫生物藥(CD47 靶點)，其中，創辦人，劉世高，是復宏漢霖生物的聯合創始人。漢康-KY，目前正申請登錄興櫃中。
漢康-KY，主要經營項目為抗癌新藥之研發，應用Fc 基礎生物製劑平台技術，專注於腫瘤免疫治療新藥研發，重新啟動免疫系統，以對抗腫瘤相關疾病，解決未被滿足的腫瘤治療醫療需求。
公司專有的兩個平台“基於 Fc 設計的生物製藥（FBDB™）”和”SDIC”平台。
(a)FBDB™
FBDB™為一創新且成熟技術平台，可研發具有多種靶向模式的獨特生物製劑，能夠充分調動先天性免疫系統和適應性免疫系統的潛力，殺死腫瘤細胞，克服現有抗 PD-1/L1 免疫療法中所遇到療效不足的挑戰。目前基於 FBDB™平台為基礎的生物藥已經有八種藥物在研發和製程開發中，除了第一個自主研發生物藥進入臨床外，其他研發候選藥於不 久的將來也會進入臨床階段。
(b)SDIC
為漢康-KY HanchorBio Inc.創新研發平台，可研發工程化細胞因子，並重新啟動於腫瘤微環境的免疫細胞，來瓦解腫瘤微環境與消滅癌症細胞。
除此之外，公司也可通過在研發過程中多功能創新分子構型上的突破、以及優化蛋白藥化學製造（CMC）中製程開發的方法和路徑，有效量產創新生物藥，來解決未被滿足的腫瘤治療醫療需求。
以下為漢康-KY幾個研發專案介紹:
(1)HCB101
HCB101 主要利用 IgG4 抗體 Fc 區域為骨架，並將經結構蛋白工程改造後之 SIRPα 建構於此骨架上所形成的融合蛋白，設計概念為 Ligand trap(配體陷阱)技術(如下圖)。
HCB101 會與細胞內生 SIRPα 競爭與 CD47 的結合，而透過蛋白工程改造之 SIRPα，主要導入每個胞外蛋白區域三個定點突變 (dimer 的融合蛋白共有六個突變)，致使蛋白結構發生變化，從而導致 HCB101 與 CD47 結合力高於細胞內生野生型 SIRPα 約 100 倍，因而可非常有效阻斷CD47/SIRPα 的信號傳遞，其信號傳遞阻斷強度增強約 1,000 倍(相 較於野生型 SIRPα)。
此外，公司於篩選潛力候選蛋白過程中，即以與紅血球上的 CD47 結合親和力低為篩選標準，因而篩選後的 SIRPα 與紅血球細胞 CD47 結合力大幅下降，並保有與癌細胞 CD47 結合之高親和性，此特性可成就了 HCB101 具備高安全性同時保有抑制腫瘤生長的特性。
目前狀態:
在CDX和PDX模型中評估最適合用HCB101治療的癌症，然後再決定最適合進入臨床二期的適應症，於2025年已完成臨床1a階段，同時於2025 年3月已開始執行多中心的臨床1b / 2 期試驗，將針對胃癌、結直腸癌、三陰性乳癌病患、頭頸癌、小細胞肺癌與肝癌。
除此之外，HCB101也積極拓展商務授權，已於2024年第三季和中國大陸藥企簽署Term-sheet。
(2)HCB301
HCB301 是一個 First-in-Class 的多功能腫瘤免疫治療的生物製劑。
HCB301 主要利用人的 IgG4 抗體 Fc 區域為骨架，並將經結構蛋白工程改造後之 SIRPα和人 TGFβRII 以及人源化抗 PD-L1 VHH 抗體建構於此骨架上 (如下圖)，設計概念為將具有協同作用Ligand trap (配體陷阱)或抗體建構在 Fc 為基底設計的生物製劑(FBDB™)平台，這個平台致力於重新啟動免疫系統來對抗癌症，使獨特的生物製劑具有多種多靶向模式，以啟動先天性和適應性免疫系統，並促進兩者的協同作用，加上可以調節腫瘤免疫抑制環境的 TGFBRII，以期能克服當前抗 PD1/L1 免疫療法的挑戰。
HCB301 可與人 CD47、人 PD-L1 以及人 TGFβs 結合。此外，HCB301 不會觸發人單核細胞來源的巨噬細胞（MDM）對紅細胞（RBC）的吞噬作用，且其誘導 RAW264.7 吞噬血小板的能力遠低於 HCB101。HCB301 通過其抗 PD-L1 VHH 臂優先與過表達 PD-L1 的腫瘤細胞（同時表達 CD47）結合，觸發巨噬細胞對腫瘤細胞的強烈吞噬作用並緩解 TGFβ1 在混合淋巴細胞反應（MLR）中的免疫抑制活性，因此，透過多管齊下地阻斷腫瘤對免疫細胞的多種抑制作用，HCB301 可以啟動巨噬細胞和 T 細胞，並大幅降低腫瘤微環境中的免疫抑制性細胞因子，因此，可望對包括頭頸癌、結直腸癌和乳癌在內的多種實體瘤產生優異的療效。
HCB303 為多靶點的基於 FBDB™（Fc-based designer biologics）技術平台的一個 First-in-Class創新生物製劑。
HCB303 主要利用 IgG 抗體 Fc 區域做為骨架，將針對抑制三個不同靶點的蛋白分子連接在一起，使之具有三種生物活性與功能。三個抑制的路徑為：抑制 PD-1-PD-L1 訊息路徑、抑制 TIGITPVR 訊息路徑、抑制 SIRPα-CD47 訊息路徑，設概念主要為 Ligand trap （配體陷阱）技術(如下圖)。
PD-1-PD-L1 訊息路徑，是調節免疫系統對抗腫瘤細胞最主要的路徑。 PD-1 主要表現在 T 細胞上面，PD-L1 主要表達在腫瘤細胞表面，當腫瘤細胞的 PD-L1 和 T 細胞表面的 PD-1 結合之後，會抑制 T 細胞的功能，使得 T 細胞無法活化、無法針對腫瘤細胞進行毒殺作用，進而使得腫瘤細胞能夠逃脫免疫細胞的調控。HCB303 是將抗 PD-L1 抗體的 scFv (single-chain variable fragment，單鍊抗體）建構於 Fc 骨架上，因此 HCB303 會與細胞內生的 PD1 競爭與腫瘤細胞上 PD-L1 的結合，因而可非常有效阻斷 PD-1-PD-L1 的信號傳遞，達到抑制腫瘤生長的功效。
TIGIT-PVR 訊息路徑，雖然目前還有很多尚未完全釐清的功能，但此路徑在近年也被認為是調節免疫系統對抗腫瘤細胞的主要路徑之一。TIGIT 會表現在T細胞、殺手細胞（Natural killer cell、NK細胞）、調節T細胞（Regulatory T cell，Treg 細胞）上，PVR 則是在許多腫瘤細胞都會高表達的 TIGIT 最主要的配體，當腫瘤細胞的 PVR 和 T 細胞與 NK 細胞表面的 TIGIT 結合之後，會抑制 T 細胞與 NK 細胞的細胞活性與細胞毒殺功能，而當 PVR 和 Treg 細胞表面的TIGIT 結合後，則會活化 Treg 細胞使得 T 細胞的活性受到抑制， 進而使得腫瘤細胞能夠多方面逃脫免疫細胞的調控。
HCB303 是將野生型的 TIGIT 建構於 Fc 骨架上，因此 HCB303 會與細胞內生的 TIGIT 競爭與腫瘤細胞上 PVR 的結合，因而可非常有效阻斷 TIGIT-PVR 的信號傳遞，達到抑制腫瘤生長的功效。
SIRPα-CD47 訊息路徑，則是先天免疫系統中抑制腫瘤細胞生長重要的路徑之一。SIRPα會表現在巨噬細胞（Macrophage）上，CD47 則是表現在正常細胞或是腫瘤細胞表面，CD47 與 SIRPα結合後，會在二個細胞間傳遞 「don’t eat me」的訊號，進一步抑制巨噬細胞的吞噬作用。
HCB303 是將經結構蛋白工程改造後的 SIRPα（SIRPα-mt10）建構於 Fc 骨架上，而蛋白工程改造之 SIRPα-mt10 在胞外蛋白區域有數個定點突變，致使蛋白結構發生變化，從而導致HCB303 與 CD47 結合力高於細胞內野生型 SIRPα因而可非常有效阻斷 SIRPα-CD47 的信號傳遞，並且大幅下降與紅血球細胞表面的 CD47 結合能力，此現象可讓 HCB303 具備高安全性同時保有抑制腫瘤生長的功效。
2024年從 in-vitro testing階段進展進入in-vivo testing，並順利完成 in vivo動物模型的藥效學評估和候選物篩選，已於2024年第四季進入靈長類動物試驗，初步的安全性確認後，將正式進入IND-enabling開發階段，並於完成後向美國FDA提出Pre-IND申請，與申請新藥試驗許可（IND）；而製程也預計於完成臨床的GMP生產後，開始準備臨床批次生產。
(4)IL-21
Interleukin 21（IL 21），是多功能的細胞因子（cytokine），具有4個 helical bundles，並且在體內由受到刺激與活化的自然殺手T細胞 （natural killer T cells，NKT細胞）、濾泡輔助性T細胞（T follicular helper cells，TFH細胞）以及輔助性T細胞（T helper cells，TH17細 胞）所分泌。
IL-21的受體（receptor），是由IL-21 receptor（IL-21R， CD360）及common cytokine receptor γ chain（γc，CD132）組成，當 IL-21與IL-21受體結合之後，會使IL-21受體磷酸化，誘發細胞內部的訊息傳遞路徑，例如STAT3的磷酸化，進而導致許多蛋白的表達量改變，造成有IL-21受體表達的細胞的特性發生變化。
IL-21的受體， 表現在許多免疫細胞表面，使得IL-21可以調節許多免疫細胞的活性，進而達到抑制腫瘤生長的功能，例如會刺激T細胞的增生與活化、自然殺手細胞（natural killer cells，NK細胞）的增生與活化、輔助性T細胞的促進、抑制調節T細胞（regulatory T cell，Treg細胞）的活性。
雖然IL-21具有用於抑制腫瘤生長的藥物開發潛力，但其他公司目前在細胞因子在藥物開發過程中碰到了很多瓶頸，包含細胞因子本身結構的不穩定導致藥物半衰期短（在血液中只能維持數個小時），導致藥物無法發揮效果，另外又因為細胞因子本身可以很強的、連串性的誘發免疫反應，因此很容易造成過強的免疫反應而導致毒性，因此雖然包含IL-21在內的細胞因子是很好的藥物靶點，但截至目前為止，IL-21的臨床試驗都以失敗告終。
為了解決這個問題，漢康-KY針對IL-21進行了蛋白質工程的改造，設計了designer IL-21變異物（IL21 variants），希望可以增加IL-21穩定性、並降低IL-21的毒性。這些篩選出來的Designed IL-21變異體，未來可用於免疫藥物聯合治療，免疫細胞因子（Immunocytokine），或免疫細胞治療（CAR-T） 等多方面的臨床應用。這些Designed IL-21的引入及應用，可活化T 細胞及自然殺手T細胞，並抑制調節T細胞的活性，能有效增強免疫細胞對腫瘤細胞的殺傷，從而抑制腫瘤生長。
癌症
癌症是全球主要死因之一，國際癌症研究機構的全球癌症觀測站的最新估計顯示，2022 年全球約有 1,930 萬人新確診癌症，近 1,000 萬人因為癌症死亡，相當於全球每 5 人中就有 1 人將在其一生中罹患癌症；每 8 名男性、每 11 名女性中就有 1 人將因癌症而死亡。其中 10 種癌症總共佔全球新增病例和死亡人數的三分之二左右。該資料涵蓋 185 個國家和 36 種癌症。
肺癌是全球最常見的癌症，新增病例 250 萬例，佔新增病例總數的 12.4%。女性乳腺癌位列第二（230 萬例，11.6%），其次是結直腸癌（190 萬例，9.6%）、 前列腺癌（150 萬例，7.3%）和胃癌（97 萬例，4.9%）。
肺癌也是癌症死亡的主要原因（180 萬人死亡，佔癌症死亡總數的 18.7%），其次是結直腸癌（90 萬人死亡，9.3%）、肝癌（76 萬人死亡，7.8%）、乳腺癌 （67 萬人死亡，6.9%）和胃癌（66 萬人死亡，6.8%）。
預計 2050 年新增癌症病例將超過 3,500 萬例，比 2022 年估計的 2,000 萬例增加 77%。是與社會經濟發展相關的。如菸草、酒精和肥胖是癌症發生率上升的關鍵因素，空氣污染仍是環境風險因素的主要驅動因素。
就絕對負擔而言，預計高人類發展指數（HDI）國家的發病率絕對增幅最大，與 2022 年的估計相比，2050 年預計新增病例將增加 480 萬例。然而，在低 HDI 國家（增加 142%）和中等 HDI 國家（增加 99%），發病率增幅最為顯著。同樣，到 2050 年，這些國家的癌症死亡率預計將幾乎翻倍。
儘管目前尚無根治並完整消滅癌症的治癒方法，但對於各種類型的癌症已有大量抑制癌症生長並延長生命的藥物和治療方法。到 2024 年，全球目前最主要的 15 種的疾病中有 11 種與癌症相關，也造就對於治療癌症的研發用藥蓬勃發展，僅針對乳腺癌的活躍藥物就有約 1,031 種，是所有疾病中最多的。
癌症腫瘤免疫技術類型
A. 檢查點抑制劑：
檢查點抑制劑的作用是阻斷癌細胞用來逃避免疫檢測的抑制途徑。Keytruda單抗和Opdivo單抗等藥物在多種癌症（FDA已批准合計超過30 種適應症）類型中顯示出顯著的療效，包括黑色素瘤、肺癌和腎細胞癌及何杰金氏淋巴癌。
B. CAR-T細胞療法：
嵌合抗原受體（CAR）T細胞療法涉及對患者的T細胞進行基因改造，以辨識和消滅癌細胞。這種個人化方法在治療白血病和淋巴瘤等血液惡性腫瘤方面取得了顯著的成功。
C. 癌症疫苗：
癌症疫苗旨在刺激免疫系統識別和靶向癌症特異性抗原。預防性疫苗，例如人類乳突病毒（HPV）疫苗，可以預防某些癌症，而治療性疫苗， 例如 Sipuleucel-T，可以增強對現有腫瘤的免疫反應。
D. 過繼性細胞移植：
過繼性細胞移植涉及從患者身上採集免疫細胞，對它們進行離體修飾以增強其抗癌活性，然後將它們重新輸回患者體內。腫瘤浸潤淋巴細胞（TIL）療法和自然殺手（NK）細胞療法等技術可望治療各種惡性腫瘤。
E. 單株抗體：
單株抗體是針對癌細胞上特定分子的工程蛋白質，從而促進免疫介導的破壞。Rituximab單抗和Trastuzumab單抗等可以活化NK細胞來毒殺腫瘤(例如抗體依賴性細胞介導的細胞毒性（ADCC）)的藥物已成為治療某些癌症的基石療法。
F. 融合蛋白生物藥：
是一類結合兩種或多種功能蛋白的生物藥，藉由基因工程技術將不同蛋白片段融合到一個單一分子中，從而達到多重功能或增強療效。這類藥物在癌症、自體免疫疾病、罕見病等治療中有廣泛應用。於癌症治療上如PD-L1/CTLA-4雙靶點融合蛋白，可以通過抑制免疫檢查點來增強 抗腫瘤免疫反應。但也有其發展挑戰如下：
(A)生產工藝複雜：融合蛋白結構設計及穩定性較為複雜，生產過程需嚴格控制。
(B)免疫原性風險：異源蛋白可能引發人體免疫反應，進而降低藥效甚至引起副作用。
(C)高研發成本：臨床試驗費用高昂，且需要嚴格的安全和有效性測試。
全球癌症免疫治療市場規模
根據 Vision Research Reports，2023 年全球癌症免疫治療市場規模預計為 1,257.3 億美元，預計到 2033 年將增加至 2,801.1 億美元，2024 年至 2033 年複合年增長率為 8.34%。癌症免疫治療正標誌著癌症治療方式的根本改變，它提供新的策略來增強免疫系統識別和消除癌細胞的能力。透過利用人體的自然防禦機制，免疫療法有望產生有針對性的持久反應，並且與傳統療法相比副作用較少。
全球癌症免疫治療市場預計在未來幾年將顯著成長。推動這項擴張的關鍵因素包括：
A. 癌症盛行率不斷上升：
全球癌症發生率上升，特別是在中高齡化人口中，是推動有效治療需求的一個主要因素。
B. 技術進步：
持續的研究和開發導致新型免疫治療技術和藥物的發現，擴大了治療選擇。
C. 良好的臨床結果：
免疫療法在治療某些類型的癌症（如黑色素瘤和肺癌）方面的成功，增加了患者和醫生對這種方法的信心。
D. 監管批准的不斷增加：
隨著監管機構批准更多的免疫治療藥物上市，市場滲透率預計將增加。
總體而言，癌症治療中免疫療法的市場預測非常積極。隨著研究的不斷進展和臨床結果的改善，免疫療法可能在對抗癌症中發揮越來越重要的作用。
若就區域劃分，北美地區佔主導地位，2023 年市佔率最大，達 45%。 而 2024 年至 2033 年，亞太地區可望實現最快的複合年增長率。
按行銷管道劃分，醫院藥房業務在 2023 年佔據最大的收入佔有率。 按行銷管道劃分，預計 2024 年至 2033 年線上藥局細分市場將以最高複合年增長率擴張。 從產品來看，單株抗體細分市場在 2023 年佔據了 67%的最大市場。按應用劃分，肺癌細分市場在 2023 年佔據最大的收入佔有率。按最終用途劃分，醫院和診所細分市場將在 2023 年佔據最大市場佔有率。
癌症免疫療法的PD1/L1與SIRPα/CD47市場
最著名的腫瘤免疫療法是針對 PD-1/L1 的單株抗體抗癌藥，根據弗若斯特沙利文預測，未來隨著更多 PD-1/PD-L1 單抗的批准、適應症的擴展和滲透率的提高，預期全球 PD-1/PD-L1 單抗市場會進一步增長，於 2027 年達到峰值 798 億美元，隨後因各種靶點藥物如TIGIT,CTLA4,LAG3,TGF-β 等創新靶點以及雙抗產品獲得批准和競爭會緩慢下降，至 2035 年市場規模將下降至 517 億美元。
PD-1/PD-L1 抑制劑療法的抗癌效果雖然廣譜長效，但這樣的免疫治療，僅對 20~35%的癌症病患有療效，且許多開始治療有效的病患會逐漸產生抗藥性，而使腫瘤復發，因此，目前免疫治療的趨勢是更漸漸走向需要合併療法才能獲得更好效果。
近年來國際藥廠也漸漸將目光轉向另一可廣泛性抗癌的免疫靶點 SIRPα/CD47 路徑上面，根據美國食品藥物管制局（US FDA）統計指出，目前針對 SIRPα/CD47 路徑的抗癌藥在臨床試驗中的標的腫瘤有胃癌、頭頸癌、三陰性乳癌、結直腸癌等，血液瘤則包含非霍奇金淋巴瘤（NonHodgkin Lymphoma）、霍奇金淋巴瘤（-Hodgkin Lymphoma）、急性骨髓白血病（AML）、骨髓增生異常綜合症(MDS)及多發性骨髓瘤(MS)等多種癌症。
根據國際資料庫 Global Data 2023 年，雖現今尚未有 SIRPα/CD47 靶點的抗癌藥上市，但可依據目前的免疫療法如 TIGIT,CTLA4,LAG3,TGF-β 等創新靶點以及雙抗產品，推測未來創新腫瘤免疫療法將改變目前 PD-（L）1 一家獨大的市場格局，預計包含 CD47/SIRPα 方案將在腫瘤免疫療法中佔比達到一定比例。
經此假設前提，SIRPα/CD47 靶點的相關癌症治療市場仍是相當可觀且快速成長，預計 2035 年全球 SIRPα/CD47 靶點免疫治療市場將超過 100 億美元（>新臺幣 3,200 億元），年均複合成長率（Compound Annual Growth Rate）達到 66.02%，中國市場於 2035 年也將超過 21 億美元市場（>新臺幣 650 億元），年均複合成長率達 73.26%。
當然如此可治療的多癌別的龐大市場，也引起各大藥廠注意，自 2019 年起，多家大藥廠利用授權或併購引入針對SIRPα/CD47的抗癌生物藥，如2019 年日本大藥廠小野藥品工業(ONO)利用商業授權方式，將美國藥廠 Forty Seven Inc. 的一項抗 CD47 單株抗體藥引入該藥廠的投資組合中，收權金額超過一億美元；2020 年大藥廠吉利德科學公司(Gilead Sciences, Inc.)為取得 Forty Seven 的抗 CD47 單株抗體 Magrolimab，以 49 億美元高價併購該公司；輝瑞(Pfizer)亦於 2021 年斥資 22.6 億美元併購 Trillium 公司取得 TTI621 和 TTI-622 兩項抗 CD47 的融合蛋白生物藥。此外，Abbvie 藥廠也與中國藥廠天競生技(I-Mab)共同開發抗 CD47 單抗 Lemzoparlimab 的臨床試驗並獲得未來全球授權，授權金額也超過 15 億美元。
產業上、中、下游之關聯性
癌症免疫治療正標誌著癌症治療方式的根本改變，它提供新的策略來增強免疫系統辨識和消除癌細胞的能力。透過利用人體的自然防禦機制，免疫療法有望產生有針對性的持久反應，並且與傳統療法相比副作用較少。
免疫療法中，HanchorBio Inc.所專精的為融合蛋白生物藥，其上中下游產業鏈可以細分為以下幾個環節：
A. 上游產業：原料供應與基礎研發
基因工程技術：涉及基因載體、重組 DNA 技術、細胞株的選擇等。
細胞培養基與試劑供應：提供細胞培養所需的各種試劑，確保細胞穩定增殖並生產目標蛋白質。
質粒與載體設計：質粒載體的設計決定了目標蛋白的表達效率和安全性，這是融合蛋白生產的關鍵。
一次性使用生產耗材：如過濾膜、細胞培養袋，這些耗材對於生產過程的無菌環境極為重要。
B. 中游產業：生產製造與工藝開發
細胞培養和表達系統：選擇適合的宿主系統（如 CHO 細胞、人源細胞） 進行蛋白表達，並進行規模化生產。
純化技術：利用層析技術（如親和層析、陰陽離子交換等）進行融合蛋白的純化，確保高純度。
蛋白修飾：包括糖基化、酰化等修飾，這些修飾會影響融合蛋白的穩定性和活性。
質量控制與檢測：融合蛋白的生產需要進行多層次的質量控制，確保產品符合藥物標準，這包括生物活性測試、穩定性分析等。
C. 下游產業：臨床試驗、行銷與應用
臨床前及臨床試驗：評估藥物的安全性、有效性以及適應症，臨床試驗需經過 I、II、III 期試驗才能上市。
藥物註冊申請與審批：與監管機構（如 FDA、EMA 等）合作，完成藥品註冊和批文審批。
市場行銷與推廣：面對醫療機構、醫生及病人進行宣傳，強調藥物的療效和適應症，並配合市場需求調整供應。
物流和行銷：包含冷鏈物流、庫存管理和藥品行銷，確保藥品能夠及時配送到各地醫療機構和藥房。
競爭
免疫治療中，漢康生技是針對 CD47 靶點做開發藥物。競品的分析，如下表所示，大致可區分為三代：
第一代（Gen1）為 anti-CD47 單株抗體，優點為具高度毒殺腫瘤功效性，缺點為安全性太低，其中最具代表性的 Magrolimab 已於 2024 年三期解盲失敗， 主因為嚴重副作用導致病患死亡。
第二代（Gen 2）為野生型 SIRPα融合蛋白，最具代表性即 TTI-622，目前進行臨床二期實驗，其優點為大幅提升安全性，缺點即降低針對腫瘤的毒殺功效。
第三代（Gen 3）為基因工程改造之 SIRPα融合蛋白，HCB101 與 ALX148。 ALX148 是 inactive IgG1-Fc 融合蛋白，其雖具有與 CD47 高結合力，但單藥使用時，並不具任何毒殺腫瘤功效，因其本身不具誘發 ADCP（antibody dependent cellular phagocytosis）的功能。故 ALX148 優點為大幅提升安全性，缺點是必須進行合併療法才可能發揮功效，合併療法則易引發副作用產生。2024 年， ALX148 + Cetuximab + Pembrolizumab 臨床二期實驗即因兩例病患死亡而中止實驗。
相較於 ALX148，HCB101 為 IgG4-Fc 融合蛋白，本身即具誘發 ADCP 功能，因而單藥使用即可具備高度毒殺腫瘤功效。透過 HCB101 與 ALX148 於小鼠活體腫瘤實驗比較，無論單藥使用或合併 Trastuzumab 併用功效，HCB101 皆比 ALX148 具備較高毒殺腫瘤功效。
目前，漢康-KY研發專案都在進行中，公司目前虧損狀態。
